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28/02/2013

Encore le cholestérol : le HDL diminuerait de 90% le risque hémorragique dans l'AVC

Cholesterol.svg copie.jpg
Mise à jour du 28/2 : voir à la fin de cette note :
 
Je reçois l'email suivant :
 
Bonjour Mr Metzger,
 
Concernant vos articles sur le cholesterol cela me fait penser aux affirmations de Matthias Rath.
 
Il affirme que les plaques d'atherome sont un platrage que le corp utilise en cas de carence en vit C :
 
Cette carence (entre autre ?) empecherai une bonne synthese de collagene necessaire à l'elasticite des parois arterielles d'ou une fragilite accru de la paroi avec risque d"eclatement".
Le "platrage " serait une solution de secours.
 
Désolé pour la grosse vulgarisation, ce sont de vieux souvenirs.
 
http://vitamine-c-fr.com/bigpharma.htm
 
Bonne soirée
 
B. 
 
Oui c'est également ainsi que je résumerais la question quoique ce soit une vue de l'esprit assez grossière. Le calcium éteignant l'incendie inflammatoire (et tumoral selon Gernez) et le cholestérol servant à arrondir les angles. Mais ce n'est sans doute pas si simples parce qu'aussi bien de Lorgeril que Even laissent entendre que le cholestérol cacherait des fractions lipidiques athérogènes ou inflammatoires d'où fausse corrélation.
 
De Lorgeril parle de facteur Z et évoque la Lp(a). Le problème est que de Lorgeril s'arrête aux bénéfices du régime méditérannéen et campe sur ce succès qui n'est pas douteux mais les travaux de recherches sur des lipoproétines problématiques que le cholestérol en excès masquerait dans certains cas restent confidentiels et très incertains. D'abord parce que la Lp(a) connaît si j'ia bien compris de grosses variations ethniques.
 
J'ai quand même noté une chose : si la Lp(a) est réputée particulièrement "collante" et mérite de plus amples investigations (aux frais des patients car le dosage n'est pas remboursé...) elle n'est guère sensible qu'à la niacine (B3) ce qui me rappelle bien des souvenirs également. Par chance il existe une niacine anti flush donc on aurait intérêt, outre les ApoA1 et B qui ont prouvé leur valeur prédictive dans les profils à la Giraudet Burkell, a doser plus largement la Lp(a) et à la faire baisser éventuellement en ajoutant aux complexes B classique de la niacine anti-flush. Toujours aux frais du patient et à quérir outre-atlantique... A part cela la vie est belle ! 
 
Pour la lp(a) voir : http://gestionsante.free.fr/vitamine_c.htm#Lpa c'est une synthèse remarquable car il n'y a pas grand chose sur le sujet dans notre langue. Le chapitre est inclus dans un chapitre sur la Vitamine C. Un exte capital donc !

Le "bon cholestérol" HDL réhabilité ?

Le Quotidien du Médecin vient de publier hier un article qui semble bien conçu pour répliquer au livre de Philippe Even mais cet article s'appuie sur des expériences remontant à 2010.

Le traitement de référence de l'AVC est l'Actilyse qui provoque la trombolyse du caillot. Mais cette opération (anticoagulante) s'accompagne d'un risque hémorragique. Depuis 2008 des médecins de l'hopital Bichat on recours au HDL-C et à ses actions anti-inflammatoires, anti-protéase et anti-oxydante pour l'administrer conjointement au thrombolytique pour réduire de 90% sur des rats, les hémorragies secondaires comparativement à l'Actylise seul.

Une étude devrait débuter en 2013 sur 90 à 120 patients avec du HDL-C purifié par ultracentrigugation.  Mais problème :

Le HDL est une grosse molécule qui peut transporter beaucoup de choses avec elle. On ne sait pas si ce sont les molécules qu’il ramène ou bien l’apoA1, qui est le cœur du HDL, qui présente les effets positifs », explique P. Amarenco.

Il existe par ailleurs plusieurs sortes de HDL (HDL 1, 2, 3) et on doit s’intéresser à cela aussi. Il y a aussi des HDL dysfonctionnels, comme chez les patients diabétiques, qui ont un risque accru de complications secondaires à un traitement par thrombolytique.

Il convient de noter que ce que l'on vient de lire n'est pas en contradiction la thèse selon laquelle ce une lipoprotéine ou un facteur Z lipidique caché derrière le cholestérol qui seriat responsable de l'athérome. En fait, on découvre qu'il y a HDL et HDLs, que l'ApoA1 est bien au coeur du supposé "bon" cholestérol, que par conséquent il serait sans doute plus judicieux de s'occuper de doser les ApoA1 et ApoB et d'examiner leur rapport et qu'au final la théorie du "bon" et du "mauvais" cholesterol correspondrait à une réalité mais que puisque qu'il existe un HDL non fonctionnel, la solution est dans une analyse plus fines des multiples fractions lipides. Or a une époque certains médecin s'occupait de doser le cholestérol oxydé mais d'après ce que j'ai oui dire ce dosage n'est plus remboursé.

A noter que ceci ne change rien aux problème posé par les statines. ce qui serait intéressant pour commencer et qui serait simple serait de doser les Apo et la Lp(a) avant statine et après statines et de tester les variations sans et avec niacine (anti-flush de préférence). 

 

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