Médecine conventionnelle, alternative et "spirituelle"

MAJ : 18/02 : A la suite de la parution de cet article, j'ai reçu un lien vers un article de "Dur à avaler" (qui n'est plus opérationnel) et où l'auteur déclare n'avoir rien lu venant de Schwartz. Avec ça on est bien avancé...

Si j'ai bien compris il y a 2 éventualités qui peuvent être reliées : le régime cétogène peut dans le cadre d'un tableau de résistance à l'insuline aggraver la glycémie et il se pourrait que dans certains cas certaines cellules cancéreuses arrivent à tirer parti des cétones.

Je crois, pour ma part, qu'avant de se lancer dans ce régime il faut évaluer l'état de la glycémie. Voici les dosage à faire :

• Glucose à jeun
• HBA1C (hémoglobine glyquée, période de référence 3 mois)
• insulinémie à jeun

Le glucose et l'insulinémie permettent d'obtenir l'indice Homa et l'indice Quickly permettant d'évaluer une éventuelle résistance à l'insuline et l'état d'un diabète éventuel.

Je rappelle que pour contrôler l'efficacité d'un régime ou d'un traitement antidiabétique la solution consiste à doser les fructosamines avant mise en oeuvre et après 1 mois.

Quoiqu'il en soit, il faut contrôler sa glycémie avec un glucomètre plusieurs jours  avant d'entreprendre le régime et ce le matin à jeun, avant le repas de midi et le soir au coucher, éventuellement 2 heure après le repas de midi et continuer l'observation après avoir engagé le régime pour voir ce qui se passe. 

Si on ne veut pas pas piquer plusieurs fois par jour. Contrôler la glycémie le matin et redoser les fructosamines après un mois de régime. Si le chiffre a baissé, le régime cétogène dervait être positif.

La prise de plus de 2 comprimés par jour de Stagid (Metformine) peut fatiguer les reins. Doser la créatinine et la clairance avant la prise de Metformine et 1 mois après...

Ci-dessus la vidéo du Dr Scwharz dont je n'avais pas eu connaissance.

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Ce matin à 6h43 exactement j'ai reçu cette info :

Petite bombe : https://guerir-du-cancer.fr/dangers-du-regime-cetogene-pour-le-cancer-etude-publiee-par-maurice-israel-laurent-schwartz/

L'ACM a précisé ceci : Nous ne parlons plus de régime cétogène au niveau de l’association depuis au moins 3 ans également. Nous suggérons aux malades de manger normalement, tout en limitant le plus possible les sucres, mais avec comme consigne de ne pas affaiblir ses cellules saines, de ne pas maigrir ou très peu et de prendre du plaisir à manger pour ne pas frustrer le cerveau. Equilibre subtil et très personnel à trouver…

On notera que le régime cétogène est toujours recommandé sur le site du Dr Schwartz alors que le lien vers le nouvel article mentionne un danger:

L'email du co-auteur (Maurice Israël) étant sur la page concernée, j'ai fait en sorte qu'il reçoive l'annonce de ce post afin que le cas échéant il me fasse des remarques. Peut-être que je n'ai rien compris à la pièce... Je le désabonnerai après envoi.

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En 2015, j'avais publié une mise an garde m'étant rendu compte chez un proche que le régime cétogène peut faire monter le glucose sérique en cas de résistance à l'insuline alors qu'un jeune strict de 7 jours possède au contraire, un effet normalisant.

http://silicium.blogspirit.com/archive/2015/04/29/le-regi...

Bref, si certains détracteurs ont tendance à condamner mon côté "touche à tout" et un peu "homme universel" à la Léonard de Vinci (dont un faible partie apparaît sur ce blog) j'ai quand même le sentiment de n'avoir pas été trop mauvais puisqu'il semble que j'ai précédé de façon très intuitive et avec deux ans d'avance ce qui tendrait à se vérifier.

Voici les conclusions de l'étude visée ci-dessus. Il faudrait la traduire en clair et la chose m'étant tombée sur le poil aux aurores, je laisse le soin à chacun de réfléchir à la question. Voici en attendant le résumé de l'étude, laquelle est assez hermétique. ce disant j'ai des raisons de penser que Jacques Valentin  pourrait bous aider à décrypter cette avancée.

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Citation: Maurice Israël et Laurent Schwartz (2020) Le recâblage métabolique observé dans le cancer rend les cellules tumorales dépendantes des corps cétoniques et vulnérables au SCOT. Endocrinol Diabetes Metab J Volume 4 (1): 1–13 (2020).

Date de réception: 16 décembre 2019; Date acceptée: 23 déc.2019; Date de publication: 11 janv.2020

Copyright: © 2020 Maurice Israël et Laurent Schwartz. Il s'agit d'un article en libre accès distribué sous les termes de la licence d'attribution Creative Commons, qui permet une utilisation, une distribution et une reproduction sans restriction sur n'importe quel support, à condition que l'auteur et la source d'origine soient crédités.

La découverte que les auto-anticorps contre la décarboxylase d'acide glutamique qui synthétise le GABA, provoquent le diabète de type I, attire l'attention sur une régulation GABAergique du pancréas endocrinien supprimant la libération de glucagon catabolique si l'insuline anabolique est libérée; une carence en GABA altérerait alors ce mécanisme d'exclusion, permettant une libération des deux hormones. De plus, la carence en GABA modifie un mécanisme mettant fin à la libération d'insuline; une fuite d'insuline rend les cellules différenciées progressivement résistantes à l'insuline, tout en répondant au glucagon. Les cellules mitotiques dotées de nouveaux récepteurs d'insuline répondent aux deux hormones, affichant un schéma métabolique hybride que l'on trouve généralement dans les cellules tumorales. Ils ne peuvent pas obtenir leur acétyl-CoA mitochondrial par glycolyse, car la pyruvate kinase et la pyruvate déshydrogénase sont éteintes, suivant le signal du glucagon. Ils ne peuvent pas non plus former de l'acétyl CoA par la bêta-oxydation des acides gras, car le signal d'insuline qu'ils reçoivent provoque la synthèse des acides gras, qui ferme automatiquement leur bêta-oxydation. En effet, le malonyl CoA produit le long de la voie lipogénique inhibe le transporteur mitochondrial de carnityle des acides gras. Par conséquent, avec les sources d'acide glycolytique et d'acide gras de l'acétyl CoA mitochondrial fermées, les cellules tumorales ne peuvent obtenir leur approvisionnement vital en acétyl CoA mitochondrial que par la cétolyse des corps cétoniques.
Des tissus différenciés résistants à l'insuline, mais répondant au glucagon, fournissent adéquatement ces corps cétoniques. L'enzyme Succinyl-CoA: 3-oxoacid-CoA transferase (SCOT) est spécifique à la cétolyse produisant de l'acétyl CoA. Son inhibition prive les mitochondries des cellules tumorales d'acétyl CoA, ce qui devrait entraver le développement tumoral. L'inhibition de l'acétyl-CoA synthétase cytosolique que les cellules tumorales utilisent pour alimenter leur synthèse lipidique devrait bloquer la tumeur.

Un rapprochement est sans doute à faire entre une étude niçoise et celle qui précède à propos de GABA :

Long-Term GABA Administration Induces Alpha Cell-Mediated Beta-like Cell Neogenesis. décembre 2016

Patrick Collombat : "Notre laboratoire se focalise sur le diabète de type 1 caractérisé par la perte des cellules beta pancréatiques produisant l’hormone insuline. En utilisant la souris comme modèle, nous démontrons que le GABA (un neurotransmetteur parfois vendu comme complément alimentaire) peut induire la conversion de certaines cellules du pancréas (les cellules alpha produisant l’hormone glucagon) en cellules beta. Si le traitement en GABA est maintenu, les cellules alpha sont alors remplacées et à nouveau converties en cellules beta. Ces dernières sont fonctionnelles et peuvent inverser les conséquences d’un diabète induit chimiquement. Nos résultats suggèrent aussi que les cellule alpha humaines peuvent être converties en cellules beta. Un essai thérapeutique pilote va prochainement débuter pour tester si le GABA pourrait potentiellement aider les patients atteints de diabète de type 1. Nous sommes encore loin d’un potentiel médicament et nous déconseillons la prise de GABA au jour d’aujourd’hui mais ces résultats sont très encourageants."